Исследовательская группа из Калифорнийского университета в Сан-Франциско выявила молекулярный рецептор, благодаря которому микроглия результативно захватывает и расщепляет бляшки бета-амилоида.
Выяснилось, что без этого рецептора, обозначенного как ADGRG1, микроглия устраняет лишь малую часть опасного белка. Эксперименты на мышиной модели болезни Альцгеймера показали, что дефицит ADGRG1 влечет за собой стремительное увеличение формирования бляшек, разрушение ткани мозга и ухудшение когнитивных функций, таких как обучение и память.
«Мы полагаем, что данный рецептор содействует микроглии в выполнении ее функции по поддержанию здоровья мозга на протяжении всей жизни», – заявил Сяньхуа Пяо, доктор медицинских наук, врач-исследователь из отделения педиатрии Калифорнийского университета в Сан-Франциско.
Повторный анализ предыдущих исследований экспрессии генов в человеческом мозге подтвердил эту гипотезу: у людей, скончавшихся от начальной стадии болезни Альцгеймера, микроглия была богата ADGRG1, и наблюдались незначительные когнитивные нарушения, что указывает на активное участие микроглии в сдерживании развития болезни. В то же время, у лиц, умерших от тяжелой формы болезни Альцгеймера, содержание ADGRG1 в микроглии было крайне низким, а бляшки активно распространялись.